Кальций-зависимые протеинкиназы (CDPK) регулируют ответ растений на биотические и абиотические стрессовые факторы. CDPK запускают каскады клеточного ответа, активируя мишени за счет фосфорилирования.
Киназная активность CDPK регулируется междоменным участком длиной 36 а.о., чувствительным к стресс-опосредованным изменениям концентрации внутриклеточного кальция. Точечные мутации в данном аутоингибиторном домене AtCPK1 Арабидопсиса (нативная WT форма) позволяют полностью инактивировать белок CDPK (Na форма) или обеспечить ему постоянную активность (Ca форма), не зависимую от кальция. В представленной работе показано, что мутация AtCPK1-Ca усиливает положительный эффект киназы на устойчивость растений к теплу (одновременно с активацией вторичного метаболизма) и засоленности. Установлено, что в процессе индуцированной устойчивости участвуют сигнальные системы активных форм кислорода и факторов теплового шока. Особенно важен обнаруженный эффект высокой устойчивости к соли (240 mM NaCl), поскольку засоление почв сельскохозяйственного значения является существенной мировой проблемой. Таким образом, модификация аутоингибиторных доменов CDPK является перспективной мишенью для создания стрессоустойчивых форм растений.
