ФНЦ Биоразнообразия ДВО РАН

Схематическое изображение предполагаемых механизмов действия белка RolB/RolC. RolB/RolC вызывают одновременное накопление салициловой кислоты (СК) и жасмоновой кислоты (ЖК) путем повышения экспрессии генов их биосинтеза, таких как ICS1, PAL1, AIM1 и PBS3 (связанных с СК), а также DAD1, LOX2, AOC1 и OPR3 (связанных с ЖК). СК ускоряет цветение в зависимости от стресса, индуцируя FLOWERING LOCUS T (FT), регулятор, способствующий цветению, и ингибируя FLOWERING LOCUS C (FLC) — отрицательный регулятор перехода к цветению. СК также индуцирует экспрессию генов, связанных со старением (SAG). Более того, экспрессия SAG также может быть реализована через гены, связанные с цветением, поскольку время цветения и старения у Arabidopsis скоординировано. ЖК подавляет цветение, ингибируя транскрипцию гена FT, и способен индуцировать экспрессию SAG. Кроме того, Ib-rolB/C активирует транскрипцию PIF4, медиатора сигнальных путей красного и дальнего красного света, который также способен активировать FT и ингибировать FLC. Повышение продукции вторичных метаболитов, опосредованное RolB/RolC, скорее всего, является вторичным эффектом и может быть результатом сигнальных систем СК и ЖК.

Схематическое изображение предлагаемых механизмов защитного действия бетаина β-аланина (βAB) при различных стрессовых условиях, вызванных абиотическими факторами. βAB синтезируется путем 3-ступенчатого метилирования β-аланина β-аланин-N-метилтрансферазой (BANMT). Накопление βAB предотвращает вызванное стрессом снижение относительного содержания воды (RWC) и скорости роста корней. Снижение RWC и высокая соленость приводят к избыточной генерации активных форм кислорода (ROS), что способствует окислительному стрессу. βAB усиливает экспрессию некоторых антиоксидантных ферментов и модулирует экспрессию ферментов, ответственных за образование ROS. Поддержка функционирования антиоксидантных белков в стрессовых условиях также может осуществляться βAB. Таким образом, βAB снижает негативные эффекты окислительного стресса за счет нормализации окислительно-восстановительного статуса. Холодовой стресс и избыточный свет снижают эффективность фотосинтеза за счет генерации ROS и прямого фотоингибирования. Возможно, что βAB снижает ингибирование синтеза белка D1 окислительным стрессом, что приводит к лучшему восстановлению поврежденной избыточным освещением фотосистемы II и повышению толерантности к охлаждению и яркому свету. Уменьшение окислительного стресса приводит к меньшему перекисному окислению липидов, что улучшает стабильность мембраны и вместе с модуляцией экспрессии генов переносчиков ионов приводит к поддержанию гомеостаза ионов, что защищает клеточные функции, что приводит к улучшению физиологической реакции растения на стресс.